細(xì)菌感染可能會導(dǎo)致與炎癥性腸病相關(guān)的基因改變

　　在一項(xiàng)大型研究中，研究者們新發(fā)現(xiàn)了71個與炎癥性腸病（IBD）相關(guān)的基因區(qū)域，這使得目前所發(fā)現(xiàn)的IBD相關(guān)基因區(qū)域總數(shù)增至了163個。這一新發(fā)現(xiàn)還表明，克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎（兩種最常見的IBD亞型）兩者之間存在大量的基因重疊，它們擁有共同的生物學(xué)通路。不僅如此，分析這些基因區(qū)域后，研究者們還發(fā)現(xiàn)，IBD可能源自于機(jī)體的過度免疫反應(yīng)。

炎癥性腸病是一組結(jié)腸與小腸的炎癥狀態(tài)，在英國，大約每250人中就有1人受到炎癥性腸病——至少是炎癥性腸病的一種亞型的困擾。目前這種疾病的發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明，可能是一種或多種復(fù)合因素使得機(jī)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了針對小腸的癥狀，且癥狀持續(xù)不受控制；這種炎癥反應(yīng)的后果會使得腸壁被破壞，導(dǎo)致血便、腹瀉以及腹痛。炎癥性腸病的患者需要長程規(guī)范治療，包括飲食治療、藥物治療，必要時應(yīng)行手術(shù)來修復(fù)疾病腸壁的損害。

來自劍橋大學(xué)韋爾科姆基金會桑格學(xué)院研究所的首席科學(xué)家Luke Jostins表示，“我們新發(fā)現(xiàn)了大量的IBD基因相關(guān)區(qū)域，這其中每個區(qū)域都會增加IBD發(fā)生的風(fēng)險，無法確定每個區(qū)域是否會獨(dú)立造成IBD，但是從一個整體上來審視這些區(qū)域的話，當(dāng)它們發(fā)生異常的時候，IBD就會發(fā)生。

該團(tuán)隊(duì)同時研究了免疫系統(tǒng)中幾百種細(xì)胞的炎癥性腸病的基因區(qū)域。他們發(fā)現(xiàn)在某些細(xì)胞中炎癥性腸病基因表達(dá)的更多，包括許多本來是本應(yīng)該在抵御外來入侵中發(fā)揮作用的細(xì)胞。這些事實(shí)說明免疫反應(yīng)似乎是IBD的一個主要因素：當(dāng)細(xì)菌被檢測到的時候，這些細(xì)胞不僅僅是活化，而是被過度激活。

Jeffrey Barrett博士說：“我們發(fā)現(xiàn)基因，可以對免疫系統(tǒng)的兩個作用——抵御細(xì)菌感染與攻擊自身細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)。我們發(fā)現(xiàn)IBD基因區(qū)域中，很多是調(diào)節(jié)抵抗細(xì)菌感染作用的，但如果這些調(diào)節(jié)反應(yīng)過度的話，它們就會發(fā)生過度的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致IBD發(fā)生。

他們發(fā)現(xiàn)，炎癥性腸?。↖BD）的基因區(qū)域中有70%與其他復(fù)雜的疾病相關(guān)，特別是那些由于免疫系統(tǒng)異常而導(dǎo)致的疾病，如銀屑病與強(qiáng)直性脊柱炎。他們同時觀察到在分支桿菌屬細(xì)菌導(dǎo)致的疾?。ㄈ缏轱L(fēng)與肺結(jié)核）中，這些基因區(qū)域具有潛在的高表達(dá)敏感性。以上事實(shí)再次證實(shí)了IBD的發(fā)病與免疫系統(tǒng)對細(xì)菌的過度反應(yīng)的關(guān)系。

來自耶魯大學(xué)的首席科學(xué)家Judy Cho表示：“到現(xiàn)在為止我們已經(jīng)了解了這種疾病的兩種亞型，分別是克隆恩病與潰瘍性結(jié)腸炎。在研究中，我們發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致這兩種疾病發(fā)病的基因有大量的重疊。”

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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