據(jù)美國物理學家組織網(wǎng)11月28日報道,美國舊金山格萊斯頓神經(jīng)疾病研究院GIND科學家發(fā)現(xiàn)一種新方法,能防止老年癡呆癥阿爾茨海默癥患者的記憶缺失。人類老年癡呆癥患者的大腦記憶中樞中一種叫做EPHB2的酶含量很低,研究人員通過基因治療,提高了老年癡呆癥狀實驗小鼠的EPHB2酶水平,能完全修復它們的記憶問題。該項發(fā)現(xiàn)發(fā)表在11月28日的《自然》雜志上。
無論是人類還是小鼠,其學習和記憶都需要在神經(jīng)元之間進行有效的實際積累。這種積累包括神經(jīng)元釋放化學成分刺激其他神經(jīng)元的表面受體,這一過程稱為神經(jīng)傳遞。而在老年癡呆癥患者的大腦中,神經(jīng)傳遞過程被淀粉狀蛋白質(zhì)給破壞了,患者大腦中的這種蛋白質(zhì)水平高得異常,因此普遍認為淀粉狀蛋白質(zhì)是造成老年癡呆癥的元兇。但這種有毒蛋白質(zhì)究竟怎樣擾亂了神經(jīng)傳遞仍然未知。
“我們認為EPHB2和老年癡呆癥的記憶問題有關(guān),”論文主要作者穆斯塔法·西斯說,“它是一種既能作為受體,又能作為酶的分子,是調(diào)節(jié)神經(jīng)傳遞的主體,而在患者大腦中它的水平很低?!?/p>
研究人員利用小鼠做實驗,以確定EphB2水平是否確實跟記憶問題的發(fā)展有關(guān)。他們通過基因治療,改變了小鼠記憶中樞的EphB2水平。實驗發(fā)現(xiàn),正常的小鼠大腦中EphB2水平降低,就會擾亂神經(jīng)傳遞,產(chǎn)生記憶問題,就如同患有老年癡呆癥的人一樣。這表明大腦中EphB2水平降低導致了相關(guān)的記憶問題。
另一位論文作者、GIND醫(yī)務(wù)部主管蘭納特·穆克說:“當然,我們最想知道的是,能否通過恢復EphB2的正常水平,進而修復由淀粉狀蛋白質(zhì)造成的記憶問題?!?/p>
研究人員在小鼠大腦中產(chǎn)生高水平的人類淀粉狀蛋白質(zhì),制造了老年癡呆模型小鼠,他們發(fā)現(xiàn),淀粉狀蛋白質(zhì)直接導致了EphB2的下降,而增加小鼠大腦神經(jīng)元中的EphB2水平能防止神經(jīng)傳遞缺失、記憶下降問題和行為異常等癥狀。這項研究也揭示了為什么在老年癡呆患者大腦中EphB2水平下降。
“根據(jù)這些結(jié)果,我們認為鎖定淀粉狀蛋白質(zhì),讓它們不能與EphB2結(jié)合,提高EphB2的水平或通過藥物加強其功能,對于老年癡呆病是有益的?!蹦驴苏f,并表示未來會對此進行深入研究。
來源:藥品資訊網(wǎng)信息中心
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