大腦中有一種能塑造神經突觸的分子

　　據每日科學12月9日報道，一個美德聯合科研小組發(fā)現，大腦中有一種分子不僅能連接腦細胞，還能改變人們的學習方式。該研究由美國國家衛(wèi)生研究院和一家慈善組織資助，研究成果發(fā)表在12月9日出版的《神經元》雜志上，有助于研究人員找到提高記憶的方法，并用于治療神經錯亂。

　　腦細胞之間的連接稱為突觸，可以讓神經脈沖通過，突觸在調節(jié)人的學習、記憶以及思考方式中至關重要。如果突觸在結構和功能上出現偏差，可能會導致大腦延遲和孤獨癥等，而在老年癡呆癥中，突觸則隨著年齡增長而變少。然而科學家對突觸在活體大腦中如何形成并不太清楚。

　　當人在學習時新的突觸會形成，且突觸連接的強度會在學習過程中隨著接收不同的刺激導致數量發(fā)生變化，這就是科學家所稱的“可塑性”特征。耶魯大學與德國馬克思·普朗克研究院神經生物學所共同合作，證實一種名為SynCAM1的分子，能穿過突觸的連接點且控制著突觸的可塑性。

　　論文主要作者、耶魯大學分子生物物理學與生物化學副教授托馬斯·貝德勒說：“我們開始假設這種分子在大腦發(fā)育中能促進新突觸的形成，但研究發(fā)現，它對保持突觸的結構和功能也有影響。現在，我們已經確定了這些分子是怎樣支持大腦的自我聯系功能?！?/p>

　　SynCAM1是一種粘合分子，好像膠水一樣幫助突觸連接在一起。研究人員在實驗中發(fā)現，當小鼠中的SynCAM1基因被激活，更多的突觸連接會形成，而沒有SynCAM1產生的小鼠腦中形成的突觸更少。大腦中SynCAM1含量過高，小鼠也無法學習。這表明，過多的SynCAM1會損害學習能力。這項發(fā)現也支持了最近的一種理論，該理論認為在人們學習和記憶過程中，太多的連接不總是更好，突觸活動平衡才最好。

　　德國小組領導瓦倫丁·斯登說：“人們可能認為，突觸的數量越多，動物處理或存儲信息的能力就越強。而事實正相反，這些動物學習能力很差。行為測試顯示，沒有SynCAM1的小鼠學得更快記得更好?！?/p>

　　耶魯小組的貝德勒解釋說，突觸是不斷變化的結構。將突觸連接在一起的SynCAM1分子，其功能就像是一位雕塑家，把突觸塑成各種形狀。它雖然能加強神經元之間的聯系，但如果太多，就會減弱突觸的連接，抑制其功能。在小鼠和人體中，這種分子幾乎是一樣的，因此很可能，它們在人腦中的作用也一樣。

來源：藥品資訊網信息中心

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