抑制脂質(zhì)酶SphK1降低敗血癥死亡

　　蘇格蘭格拉斯哥大學(xué)的研究人員在治療敗血癥上取得重大突破，免疫藥理學(xué)教授Alirio J Melendez及其研究團隊發(fā)現(xiàn)，系統(tǒng)性炎癥會使脂質(zhì)酶SPHK1活躍，從而刺激出新的分子路徑，當(dāng)這種分子路徑受阻，敗血癥的致死率就會大大降低。

　　早期的實驗已經(jīng)證明炎癥會使一些免疫細胞中的SPHK1大大活躍，這次研究人員又開創(chuàng)性地發(fā)現(xiàn)了SPHk1影響發(fā)炎的機制。研究人員通過設(shè)計新的分子來抑制SphK1活動，使細胞恢復(fù)到正常不易發(fā)炎的狀態(tài)，作為治療敗血癥和其他炎性疾病的一種新方法。研究表明，脂質(zhì)酶SphK1在敗血癥病人的炎癥細胞中非?；钴S，抑制其分子路徑可以有效降低由細菌引起的炎癥反應(yīng)。實驗證明，SphK1的抑制物會使實驗鼠敗血癥的死亡率大大降低。實驗鼠在注射SphK1抑制物后，系統(tǒng)性感染的幾率降低，避免多個器官受損。這項研究成果發(fā)表在新一期《科學(xué)》雜志上。

　　敗血癥通常會發(fā)展為感染性休克，造成急性系統(tǒng)性發(fā)炎，引起多個器官受損，心血管機能障礙，甚至死亡。Melendez教授表示：“SphK1抑制物能有效抵抗此類疾病，這個醫(yī)學(xué)突破有可能引領(lǐng)治療此類疾病的新方向?！?br>
來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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