發(fā)現可抑制HIV傳播的抑制劑

　　美國波士頓大學醫(yī)學院研究人員發(fā)現兩種分子，當它們被藥物激活后可以抑制HIV傳播中的多個方面。這項發(fā)表在《公共科學圖書館 病原體》（PLoS Pathogens）上的研究有可能導致針對粘膜HIV傳播的治療方法。

　　在世界范圍內，對于新HIV感染，異性傳播占大多數，而且主要是在發(fā)達國家。陰道、子宮頸或直腸粘膜上的免疫細胞是HIV性傳播感染的主要目標。研究認為，粘膜組織中的樹突細胞在HIV傳播上起了關鍵作用。它們可以有效地捕捉到病毒并移送給淋巴結，并在淋巴結中通過“反式感染”將病毒傳遞給T細胞。T細胞是支持病毒復制的主要細胞。除此以外，樹突細胞還可以促進粘膜的炎癥，為病毒復制創(chuàng)造了有利的環(huán)境。

　　在基因調節(jié)的核受體家族中的某些成員，包括PPARγ和LXR，被證明是炎癥的抑制劑。研究人員因此想證明，一些能夠激活PPARγ和LXR的藥物能否抑制HIV的傳播。為了證明這一點，他們從血液中分離出了樹突細胞和T細胞，并對PPARγ和LXR在HIV傳播中的活性作用進行了驗證。研究報告說，一些能激活PPARγ和LXR的藥物可以抑制樹突細胞捕捉HIV以及將病毒傳遞給T細胞的能力。此外證明，同樣是這些藥物，可以抑制被認為能夠增加HIV性傳播發(fā)病率、由某些細菌感染（如淋病奈瑟菌）所誘導的炎癥。

　　“重要的是，我們發(fā)現，這些藥物抑制樹突細胞介導的反式感染達5倍以上，著重說明了這些藥物在抑制HIV傳播中的潛力?！蔽⑸飳W副教授格雷戈里 維利安蒂博士說。

　　“在沒有有效的疫苗情況下，開發(fā)有效的抑制HIV傳播的藥物成為了日益增加的需求。我們的研究證明，PPARγ和LXR可成為同時抑制HIV粘膜傳播中，包括炎癥、樹突細胞遷移和樹突細胞介導的HIV傳播等方面藥物的作用靶點。因此，我們的研究提供了一個理論基礎，就是把針對PPARγ和LXR的藥物與傳統(tǒng)的針對HIV傳播其它方面的抗病毒藥物結合在一起進行治療?！?/p>

來源：藥品資訊網信息中心

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